高尿酸偏高偏高血症(HUA)是种以尿酸偏高偏高技术水平变高为实用功能的分解型疾患症状，其患者率呈增长变化趋势，普通与肾软组织伤害相关联。消化道微生物发酵工程群和消化道來源的肾衰竭黑色素是肠-肾轴中的重要有机溶剂，可导至肾实用功能伤害。消化道菌群减退与多样肾脏疾患症状相关联。因此，HUA诱导性的消化道菌群减退在肾软组织伤害开发中的大概意义和隐性措施尚不弄清楚。
202几年6月男方医科高中赵晓山团队合作在Microbiome（IF13.8）报纸上公布发表小文章“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”小文章。设计的结果取决于HUA引诱的肠腔菌群障碍不利于肾损害的发展壮大，能够是利用有利于促进肠源性肾衰竭黑色素的生成并随即激活开通NLRP3支原体感染小体。拜谱海洋生物为该设计带来了了MT1000医学界全靶基础代谢组学技巧提供服务。

英文音标网站标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
繁体中文主题：高血尿酸血症中胃肠菌群功能紊乱利用激活卡NLRP3细菌感染小体有利于促进肾板材损害
杂志：Microbiome
202多年印象细胞因子：13.8
发稿周期：2028年6月
加盟商计量单位：华南地区医科读书
理论研究涂料：大鼠肾脏机构
拜谱给予技术应用：MT1000中医药学全靶消化吸收组学检查测量
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
做者能够敲除血尿酸酶(UOX)创立HUA大鼠模式。HUA大鼠行为出比较明显的肾职能障碍物、肾小管磨损、纤维素化、NLRP3感染小体激活开通和肠防御系统职能伤害。方便研究方案HUA对直肠微生态学群的会影响，做者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比较大鼠的粪水开展了16S rRNA测序，以探求组间直肠微生态学群落症状的异同。
PCoA解析提示了组间微海洋生物工程群落的相对于分开(图1A)。在门级别上，WT和UOX−/−大鼠的肠子微海洋生物工程微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放桩菌门(actiobacteriota)和膨胀几率菌门(Proteobacteria)組成(图1B)。与WT大鼠相对比，UOX−/−大鼠的膨胀几率菌群区别性增添，而厚壁菌门变少(图1C和D)。选用LEfSe解析，在属级别上评定组间区别丰富多样的排泄物日常革兰氏阴性菌区分群(图1E)。LEfSe解析最后提示，在UOX−/−大鼠中丰度了是指结肠杆菌以外的6个日常革兰氏阴性菌属，而在WT大鼠中丰度了其他两种类群(图1G-N)。
于此，运用KEGG注音和性能含有，判定出了UOX−/−和WT大鼠之間症状出有所差异含有程度的25-7个性能类(图1O)。值得购买注重的是，与肠源性糖尿病内毒素关联的性能，是指色氨酸和苯丙氨酸产生，在UOX−/−大鼠中加强。于此，KEGG径路进行分析还信息显示，受HUA打扰的微动物群与沙门氏菌侵蚀上皮细胞膜加强和丁酸盐产生避免有观。并开展了HUA引致的胃肠内微动物群失常对胃肠内深层性能的会影响(图1P-T)。综上说明说明，以上效果是因为UOX−/−大鼠的HUA有助于胃肠内微动物群减退和胃肠内深层性能坏损。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源排泄物或者是肠-肾轴的很重要材质，故此在肾脏绿色中起很重要反应。肠管微生态学组的KEGG效果精准预测分折报告发现，HUA介导的肠管菌群紊乱增大了肠管源性肾衰竭内毒素的生产。故此，写作者采用宽泛靶向治疗排泄组学分折来相对比较UOX−/−和WT大鼠的肾脏排泄组学表现。OPLS-DA仿真模型报告展现WT和UOX−/−大鼠互相会有非常明显的剥离 (图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的筛分环境下，WT和UOX−/−组互相共鉴定会出266个差距排泄物。进来，与WT组优于，UOX−/−大鼠的180个排泄物调整，86个排泄物调整。
物品的分类成果显示信息，等等产海洋生物一般隶属于蛋白质、肽非常接近物、核苷、核苷酸非常接近物、有机的酸非常发展物、鞘脂、糖非常发展物、吲哚和杂环有机物等(图2B)。在改变了的产海洋生物中，几样肾衰竭黑色素，还有氢氧化钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上涨(图2D)。己知等等黑色素中的大都数来源地于肠腔微海洋生物群对还有色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸先内的膳食结构香熏有机物的产生。
运用KEGG路经进步骤分享差别的分解基础分解产生率率率物(图2C)。与肠内菌群学组高度，差别分解基础分解产生率率率物的KEGG手机信号通路分享屏幕上显示，UOX−/−大鼠的色氨酸分解基础分解产生率率率调涨。于此，UOX−/−大鼠的酪氨酸生态学学分解成、嘌呤分解基础分解产生率率率、二甲苯酸分解基础分解产生率率率、半胱氨酸和蛋氨酸分解基础分解产生率率率、TCA再循环和cAMP手机信号肌肉收缩也调涨，而维他命肠蠕动和吸收的作用、硫胺素分解基础分解产生率率率和嘧啶分解基础分解产生率率率下降。进步骤来Pearson涉及到性分享，知晓差别菌群与分解基础分解产生率率率物相互间的社会关系(图2E)。
然而，消化吸收转化物与肾作用因素值的一些性深入分析显现，这部分胃肠主要来源的肾衰竭黑色素与UA水平静肾作用因素值有太强的正一些(图3左)。距离性菌群、距离性消化吸收转化物和肾作用因素值中的一些性也显现在系统中(图3右)。这部分結果认为，UOX−/−大鼠胃肠源性肾衰竭黑色素的调整也许 加入了HUA诱惑的肾损害。
继而，著者能够 粪菌迁移等研究表明了HUA微海洋生物群在力促肾有害、勾起肾NLRP3疾病小体的提高和有害肠防御系统相关性性中的的作用，并證明HUA菌群提高NLRP3疾病小体是I/R小鼠肾有害和肠防御系统有害诱发的其原因。

图2. HUA大鼠肾脏中肠管源性高血压内毒素有效上升

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 差异参数集合作定性分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小编一开始在敲除尿酸高酶(UOX)制定HUA大鼠模板。HUA大鼠突出展现出凸显的肾技能认知障碍、肾小管挫裂伤、钎维化、NLRP3疾病小体产甲烷和肠防御系统技能有污点。16S rRNA测序和技能分折数剧分折信息呈现异常情况的肠子细小微生物工程群和与肾衰竭毒性制造相关联的路线启用。基础代谢组学分折信息呈现HUA大鼠肾脏中凸显的肠子源性肾衰竭毒性掌握。然而，小编还去了猪粪菌群移殖(FMT)来查证HUA引诱的肠子菌群絮乱对肾挫裂伤的导致。在肾梗死/再灌入(I/R)项目后，HUA菌群再定殖的小鼠突出展现出非常严重的肾挫裂伤和肠防御系统技能有污点。有必要特别留意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾挫裂伤和肠防御系统的危险帮助被去除。

拜谱小结
换句话说，两组学学习没想到展示 了HUA诱惑的胃肠菌群减退在肾直接损伤的不断发展中桥式起重机要意义的证人证言。不仅，确立NLRP3的激活开通是这一个的过程 的不确确定中介公司。某些没想到阐明，靶点疗法微菌物体学群和NLRP3宫颈炎症小体机会是控制肾脏肠道的疾病的一种生活有但愿的方式。拜谱菌物体学为本学习展示 MT1000医疗全靶新陈基础消化吸收组学论文查重仪器培训。拜谱菌物体学个性化开发的MT1000 kit具备高通芯片芯片量、高精准的度度、广遍布度、确定一参考值深入进行分析精准的等亮点，展示 齐全的肠道的疾病大分子数据报告库，一起论文查重可对1000+种医疗专业性能力新陈基础消化吸收物使用精准的立性一参考值深入进行分析深入进行分析，适用范围人、大鼠、小鼠等生物主要来源的样板，例如血液循环系统、神经细胞、粪渣、团体等样板类型、。近几日拜谱可能创立坐版自研QMT1000医疗高通芯片芯片量靶点疗法新陈基础消化吸收组成品，可对1000+医疗专业新陈基础消化吸收物使用绝一参考值深入进行分析及组学深入进行分析，烦请等待！
考虑文献综述：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9