编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是种内源性基础代谢物，主要在革兰氏阴性菌体袭扰时由巨噬受损人体细胞和碱性粒受损人体细胞引起。Tau-Cl相等都具有除菌和抵抗疾病毒效果，但其在抵抗疾病毒天先性免疫力表现中的实际的效果尚不弄清楚。

2025年1月，安徽高校赵伟团队图片在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱海洋生物为该研究成果提供了蛋清质突显质谱在线检测认证质量。

常常主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

后果分子：10.7 （2025.01）

朋友工作单位：山东大学

钻研的原材料：人源beads

拜谱提拱新技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性交通路线：

PART.01

分析然而

Tau-Cl调节IFN-β表示 设计找到，细菌感染支原体大会上调生殖细胞内Tau-Cl的品质。Tau-Cl在促使IRF3的防氧化表达（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷过酸和核转位，若想能够抑制IRF3和IFN-β运行子区域中的整合，终究阻止I型影响素的引起。 Tau-Cl力促疫情被拷贝 Tau-Cl仅仅可以抑制了I型干挠素的所产生，还有利于了类木马病毒样本在内部和离体的粘贴。研究认为，Tau-Cl处置的小鼠在类木马病毒样本细菌感染后展现出更较为严重的的抗体细胞核侵及和会高的类木马病毒样本载量。 Tau-Cl帮助IRF3硫化以可以抑制其活性酶类

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl缓和IRF3重置

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文总结

Tau-Cl驱程了IRF3在Cys222和Cys371处的腐蚀，这才是另外一种操纵I型侵扰素转录的关键性转录细胞。Tau-Cl遏制IRF3的磷碱化和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β启用子区的联系。因而，诗人确立Tau-Cl是IRF3驱程的身体毒先天不足症状的内源性遏制细胞，并能够 应响宿体微自然环境证明了hiv病毒的免疫检测肇事逃逸机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的功用关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了血清质淡化质谱检验服务管理。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、反译后装饰组、产生组学或者几组学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

学习文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492